藥物相容性實驗

    長期以來，科學家們一直懷疑玫瑰病毒可能與自身免疫有關。但是這種病毒的普遍存在使得研究這種聯系變得困難。由于幾乎每個人都在生命早期被感染，很難找出受感染者和未受感染者之間的區(qū)別。
　　第一作者Tarin Bigley和同事們研究了鼠玫瑰病毒模型，這是最近發(fā)現的一種感染野生小鼠胸腺和T細胞的病毒。研究人員用這種病毒感染新生鼠。12周后，所有動物實驗中的鼠都出現了自身免疫性胃炎或胃炎癥，盡管它們的胃中沒病毒的跡象。如果病毒在最初幾天內被抗病毒物迅速清除，而它仍在積極地復制，三個月后，鼠沒有患上胃炎。然而，如果研究人員等到小鼠8周大時再給它們注射抗病毒物——在小鼠的主動感染消失后，但在小鼠出現胃部問題的跡象之前——這種藥物就沒有任何效果;幾周后，這些鼠仍然患上了胃炎。
　　科學家們已經知道，如果病毒的某些蛋白質碰巧類似于正常的人類蛋白質，那么病毒感染可以導致自身免疫。針對病毒的抗體最終也會與正常的人類細胞發(fā)生反應。研究人員發(fā)現，患有胃炎的小鼠產生了對抗胃細胞蛋白質的抗體。但他們也研制出了對抗多種與其他自身免疫疾病相關的正常蛋白質的抗體。此外，他們有許多針對身體自身正常蛋白質的T細胞，以及T細胞群的其他變化，使免疫系統偏向于自身免疫。
　　“我們不認為自身免疫性胃炎是分子模擬的結果，因為我們觀察到如此廣泛的自身抗體反應，"Bigley說?！俺丝刮缸陨砜贵w之外，被感染的小鼠產生了多種自身抗體，這一觀察結果表明，在生命早期，小鼠玫瑰病毒感染會導致身體出現廣泛缺陷，無法針對自身蛋白質。這就是為什么我們把研究重點放在感染對中樞耐受性的影響上，而不是分子模擬。"
　　下一步是研究人類是否也會發(fā)生類似的過程。
　　Bigley說:“人類自身免疫性疾病也可能通過病毒感染發(fā)生，病毒感染被清除，但留下的損傷會導致自身免疫。但如果是這樣，那么一定有一些我們還不了解的其他因素，使一些人更容易受到玫瑰病毒感染的自身免疫效應的影響，因為幾乎所有人都被感染了，但大多數人不會患上自身免疫疾病。這是一個非常重要的課題，需要進一步研究。 

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