外包實(shí)驗(yàn)多少錢

吉奧藍(lán)圖（廣東）生命科學(xué)技術(shù)中心 是一家立足于生物醫(yī)藥技術(shù)研發(fā)，服務(wù)于各大科研院校、醫(yī)院和藥企，致力于臨床轉(zhuǎn)化和產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用的高新技術(shù)公司。已為制藥企業(yè)提供包括中心實(shí)驗(yàn)室和伴隨診斷開發(fā)在內(nèi)的整體藥企合作方案,CRO服務(wù)涵蓋醫(yī)藥臨床前新藥研究的全過程。涵蓋從方案設(shè)計(jì) 生物樣本分析,研究報(bào)告的各個(gè)環(huán)節(jié),專業(yè)提供臨床前研究,藥代動(dòng)力學(xué)服務(wù),藥物安全評價(jià)等。

同時(shí)公司以基礎(chǔ)科研平臺(tái)和技術(shù)研發(fā)為依托，公司持續(xù)的推動(dòng)臨床應(yīng)用的產(chǎn)業(yè)化，分別建立了個(gè)體化腫瘤精準(zhǔn)治療研究中心和新一代藥效篩選服務(wù)平臺(tái)，借助這兩個(gè)產(chǎn)業(yè)化平臺(tái)，公司將更快更好的將新技術(shù)向臨床轉(zhuǎn)化落地，讓科研成果更多的服務(wù)社會(huì)大眾，推動(dòng)生命健康領(lǐng)域的發(fā)展。截止目前公司已與300 多家高校、醫(yī)院、藥企等建立了良好的合作關(guān)系，客戶遍及港、澳及全國各地。未來公司也將一如既往地，以更好的產(chǎn)品、更高的質(zhì)量、更優(yōu)的服務(wù)回饋每一個(gè)客戶。誠為基質(zhì)為本協(xié)為贏，吉奧藍(lán)圖期待與您的合作！

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帕金森病MPTP小鼠模型

研究表明，對非人靈長類動(dòng)物和小鼠全身給予MPTP可導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的不可逆和選擇性變性。MPTP是一種能夠穿越血腦屏障的高度親脂性分子，通過星形膠質(zhì)細(xì)胞中MAO-B的表達(dá)轉(zhuǎn)化為親水性代謝產(chǎn)物1-甲基-4-苯基吡啶（MPP+）。MPP+的產(chǎn)生導(dǎo)致ATP生成障礙，細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平升高，活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的產(chǎn)生，引起多巴胺能神經(jīng)元凋亡。 可通過皮下或腹腔注射溶于水、鹽水或二甲基亞砜的MPTP來誘導(dǎo)小鼠PD。MTPT模型具有以下的特點(diǎn)： ·MPTP模型SNpc中DA神經(jīng)元的丟失和運(yùn)動(dòng)功能障礙與人PD的臨床情況相似。 ·MPTP小鼠模型可以用來測試許多不同類型的藥物的療效包括神經(jīng)元保護(hù)藥物。 ·小鼠模型可用于研究帕金森病的線粒體功能障礙。 ·MPTP小鼠模型和人PD模型的一個(gè)顯著區(qū)別是沒有路易體。

四氯化碳（CCl 4）誘發(fā)的嚙齒動(dòng)物肝損傷模型

CCl4是一種*的肝毒素，可引起急性或慢性肝損傷，其特征為肝小葉中心壞死、炎癥細(xì)胞浸潤、肝小葉中心脂肪改變和細(xì)胞凋亡。如果損傷超過了肝臟的修復(fù)能力，它最終會(huì)發(fā)展為纖維化、肝硬化甚至肝細(xì)胞癌(HCC)。CCl4通過改變細(xì)胞質(zhì)膜與器膜的通透性來損害肝細(xì)胞。而且，它可以被肝臟中的細(xì)胞色素P450轉(zhuǎn)化為高活性的自由基代謝物，從而降低抗氧化酶的活性，最終導(dǎo)致膜脂過氧化。

四氯化碳(CCl4)誘導(dǎo)肝損傷模型是一種廣泛應(yīng)用于肝臟病理研究的模型，其形態(tài)學(xué)和生化特征與人類肝臟疾病細(xì)胞病變相似。單劑量CCl4可導(dǎo)致中心部位壞死和脂肪變性，而長期給藥可導(dǎo)致肝纖維化、肝硬化和肝細(xì)胞癌(HCC)。我們提供了使用急慢性ccl4誘導(dǎo)的肝損傷模型并使用多種評估手段來評估新藥與新療法的療效。

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